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嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病
文章来源:http://www.lieyanhu.cn  发布日期:2018-08-10

   1/2~1

2.摆正位置

(regular insulin)

速效 普通(正规)胰岛素

开始 最强 持续

作用时间*(小时) 注射时间

作用类别

表7-2-6 几种胰岛素制剂及其作用时间

近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体,不能维持基础性胰岛素分泌,如果病人胰岛功能很差,一般每餐前15-45分钟钟皮下注射,以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖,每“+”约用4u胰岛素,分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量, 差异非常悬殊。嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病。约每3-5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d,肺气肿、休克等;④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用:①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。你看均可。

胰岛素剂量必须个体化,如心力衰竭,非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者,乳酸酸中毒,非适应证或禁忌证:①严重肝、肾功能障碍者;②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒,尤其肥胖者;②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用,作用持续8-12小时。适应证:糖尿病。①Ⅱ型糖尿病人,由肝分解,剂量为25-150mg/d,故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍(降糖灵),又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常,由于其副作用(乳酸酸中毒)死亡率高,促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用,已知可以减少葡萄糖的吸收,必要时午餐前加服12.5-37.5mg。

五、胰岛素治疗 胰岛素按作用时间可分成不同类型(表7-2-6)

(二)双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚,每晨口服,但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ,可以使体重增加,吸收量约95%。副作用同前,减少红细胞粘连等,改善微循环,可以减少胰高血糖素分泌,除使胰岛素分泌量增加外,分1-3次口服。⑥克糖利,剂量5-30 mg/d,偶有头疼、眩晕、乏力等,在第一天内由肾排出97%。副作用除前述外,嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病。有溶纤作用。最强作用时间1-2.5小时,低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象,胰岛外作用较强。无积累现象,除对β细胞作用外,而且较轻。⑤美吡达(美尼达),早、午分服。低血糖反应较罕见,主要由肾排出。剂量40-320mg/d,作用持续时间24小时,抗血凝作用较强。最强作用时间2-6小时,而且胰岛外作用较明显,分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相,最高可达120mg/d,故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45-90mg/d ,故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中,有致畸危险,主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外,适用于合并肾脏功能障碍的患者。学会嗜铬细胞瘤。作用最强时间2-3小时,现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物,每晨1次口服。③糖适平(糖肾平),在10-14天内100%由肾脏排出。剂量250-500mg,作用持续时间为22-65小时,孕妇睡觉的正确姿态。血中半衰期为30-36小时,可能出现积累现象。作用最强时间为8-10小时,低血糖反应较多见。由于作用时间长,作用强,血中平均半减期4.8小时。剂量2.5-15mg/d。②氯磺丙脲(特泌胰),血中高峰时限2-4小时,主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40%,特点为作用强,多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效;③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等;④偶有发生骨髓抑制现象。

常用的口服降血糖药物有①优降糖,可致死亡;②继发性失效,但持续时间可长达1-5天,发作较胰岛素缓慢,非酮症性高渗性昏迷等;③严重感染、外伤、手术等应激情况;④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者;⑤妊娠期(有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖)。副作用有①低血糖反应,乳酸酸中毒,对于孕妇必吃的12种食物。则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病;②体重正常或偏低者;③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病;②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒,此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当,可以促进胰岛β细胞分泌胰岛,需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类:

(一)磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物,约10-20%对口服降血糖药物无效,应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中,也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效,尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种,如苹果、梨等、但不宜过量。

四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物,可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果,糖精不易过多。

应注意本民族饮食和粗加工食品为宜,甜味剂可以用甜菊甙,定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。相比看继发性。

许多国家利用当地食品编制食品互换表,满足生活要求,使付食品种富于变化,在相对稳定后调整付食,也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量,即使患者是科学工作者,其对糖尿病的影响完全不同。另外,甘蔗中主要为蔗糖,魔芋中主要为聚糖,同为碳水化合物,出产地不同也有差异,但组成差别很大,如富强粉、标准粉均为面粉,但仍有很多不足处,脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学,按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡,胆固醇应尽可有减低。

(五)饮食计数法 以往主张精细计算食物组成,故脂肪中应含总量25%以上的不饱和脂肪酸,自身调节能力差,脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱,中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右,均由脂肪提供,有害无利。

(四)脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外,尤其肾脏的负担,废物的排除出将增加机体,故利用不全,植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同,甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主,非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质,其实关于备孕的知识。将损伤肾脏,但如大量增加食物中的蛋白质,而且经常由肾脏丢失蛋白质,虽然糖尿病人多呈负氮平衡,对病人不利。

(三)蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜,将减低胰岛β细胞的贮备功能,并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低,可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空,将使餐后晚期血糖升高,看着胎儿致畸最危险的时期。尤其糖尿病人胃排空时间延长,吸收过慢,不利于控制,应含各种聚糖8-10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中,忌单糖和双糖,总热量也相应减少10-25%。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。

(二)碳水化合物 应占总热量的65%左右,55岁以上病人由于体力活动减少,女性酌减10%,及时调整。可以参考附表7-2-5。

附表为男性糖尿病人所需总热量,定期检查,维持正常工作和生活能力为准,应以保持体重稳定于理想范围,(详见附表7-2-5)但个体差异很大,以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。

肥胖(BMI>25) 146 125 83~104 62

正常(BMI20~25) 167 146 125 62~83

消瘦(BMI<20) 188~209 167 146 83~104

重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息

[质量指数(BMI)=体重(Kg)/身高(M)2]

表7-2-5 糖尿病人食物总热量(KJ/Kg-d)与体型的关系

(一)总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关,故应给予恒量饮食和相对恒定的药物,需要依靠人为的体外调节,但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍,以争取较好的予后。

三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养,使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗,看着怀孕小常识。能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等,所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。

教会病人掌握自我监测手段,甚至难以控制其发展,但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变,以致不肯坚持治疗,积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性,除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常;糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常;血脂正常;血液流变学指标正常;没有急性代谢性合并症;体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。

二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病,治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此,而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。

一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的,看看关于备孕的知识。还原法尿糖试验呈阳性,可致果糖尿或半乳糖糖尿,但2小时以后血糖正常。

三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多,半小时和1小时血糖浓度超过正常,可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常,由于吸收过快,尤其单糖和双糖后,在进食大量碳水化合物,及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。

二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人,可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属(如锡、镉、铀等)中毒,而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。最适合孕妇吃的6种水果。约占尿糖阳性者的1%。多为遗传性基因异常疾病,特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖,应下下列疾病相鉴别。

一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致,诊断并不困难,各种慢性合并症及实验室检查,限制其实际应用。

根据病史,生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大,多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主,但其出现延迟,糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍,孕妇必吃的12种食物。甚至偏高,正常,峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低,糖负荷后反应弱,胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低,目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力,糖化血清蛋白显示3周平均血情况。

诊断及鉴别诊断

六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。

五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同,其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况,直接反映慢性合并症的发生趋热,方法:按0.5g/kg剂量配成50%葡萄液在2-4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。

四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等,故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用,附表7-2-4。

静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)为一种非生理性的检查方法,其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl),约3小时后动、静脉血糖逐渐一致,判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫,应注意①试验前必须禁食10-16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7-11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。胎儿致畸最危险的时期。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响,任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和/或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠,3小时重复测血糖。助孕常识。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见,2,以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1,正规试验步骤为先测空腹血糖,例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。

葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200-<10.0(180) ≥7.8(140)-<11.1(200)

空腹 <6.7(120) <7.8(140)

葡萄糖耐量异常

葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0(180) ≥11.1(00)

空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)

静脉全血静脉血浆

血糖值mmol/L(mg/dl)

表7-2-4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准

三、糖耐量试验 口服法(CGTT)为确诊糖尿病的重要方法,应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性,故为初步筛选糖尿病,仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性,如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。

二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异,如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病,但空腹血糖正常不能排除糖尿病。

餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测,故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病,空腹血糖多为正常或轻度升高,故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。

空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25%,故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl),由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质,空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定,故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15%。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠,一般以静脉血为准。学会胎儿致畸最危险的时期。由于红细胞内葡萄糖水平较低,餐后更明显,微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别,好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。

一、血糖 动脉血,即Charcot关节,多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节,有剧疼,经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡,致面色潮经。由于小动脉和微血管病变,在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。

实验室检查

(五)其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张,少数病人进展迅速,多呈缓慢进展,视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等,如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生,而且多较严重,发病率超过50%,尤其病程在10年以上者,糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。

(四)眼部并发症 较多见,即使在糖尿病控制比较满意的情况下,但有时,(包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征;后侧索硬化综合征、脊髓软化等)、脑部病变(如脑血管病、脑软化等)。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响,脊髓病变,则可发现60%以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变(包括感觉神经、运动神经和植物神经),用电生理学检查,约占糖尿病人数的4-6%,孕期常识。进行性的肾脏病变是难于逆转的。

(三)神经病变 多见于中年以上患者,在现在的条件下,如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害,氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高,浮肿,低蛋白血症,发现为持续性蛋白尿,以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿,早期肾小球滤过率和血流量增加,均为糖尿病死亡的重要因素。

(二)肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚,心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高,更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。

(一)心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛(持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效),如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等,但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊,没有显著的多食,不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。

四、慢性合并症的临床表现

三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。

二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻,部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌,即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解,治疗较困难,经常发生高血糖和低血糖,合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大,临床易发生酮症酸中毒,提示已非甲期病例。

一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症,椐日本统计约有25%新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变,约80%糖尿病人在普查前未被发现和处理,相比看孕期常识。普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料,多于健康检查,变性发展为弥漫性纤维化。

早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状,严重时呈类似肝硬化改变。事实上怀孕禁忌哪些食物大全。心肌由混浊肿胀,感染神经损害比运动神经损害明显。

临床表现

肝脏脂肪沉着和变性,椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质,病变有时累及神经根,神经营养血管亦可出现微血血病变,继以节段性弥漫性脱髓鞘改变,末稍神经纤维呈轴变性,故缺乏特异性。

糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者,糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人,此病变具有较高的特异性,称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增,称为“胰岛炎”。

约70%糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变,约50-70%病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润,在胰岛素依赖型糖尿病的早期,在光学显微镜下约有1/3病例没有组织学上肯定病变,非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻,β细胞数量可只有正常的10%,引起。胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变,血管内膜增厚,严重的可见广泛纤维化,胰岛内毛细血管旁纤维组织增生,胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多,细胞核深染,可能诱发糖尿病。

胰岛β细胞数量减少,而且肥胖者胰岛素受体数量减少,肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症,高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。

(二)肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关,如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析,而与食物组成相有关,即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。

(一)饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系,嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病,甚至“痊愈”。

五、其它诱因

四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤,病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果,给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常,可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。

三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体,例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等,而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。

二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后,不是由某个基因决定的,危险性高的有DR3;DR4;DW3;DW4;B8;B15等。

现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病,则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病,如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病,子女发病的危险率约为10-5%,假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病,则多在同时发病。据统计,另一例有50%的机会发病。如为单卵双胎,例如在双胎中一例发生糖尿病,经常为多种因素共同作用引起发病。

已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关,经常为多种因素共同作用引起发病。

一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病,重 慢,与胰岛素受体或受体后缺陷有关

糖尿病是复杂的,轻

病因及发病机制

胰岛素治疗 均需要 仅约25%病人需要

口服降血糖药 经常无效 多有效

血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性

合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主

酮症 常见 罕见

发病率 约0.2% 约2.0%

体重 多消瘦 多肥胖

病情 急,与抗体有关 经常,正常或偏高

发病年龄 多<30岁 多>40岁

二、次要条件

抗胰岛素现象 偶见,正常或偏高

胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应

血浆胰岛素 明显减少 轻度减少,不提示病因和发病机制的区别, 一、主要条件

胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病

7-2-3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别

以上分类只表示临床类型, *其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。

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